Wyniki dla: węzły chłonne

Mogłoby się wydawać, że oczy i zęby to dwa zupełnie niepowiązane ze sobą części ciała. Liczne opracowania naukowe i sama praktyka niejednokrotnie udowodniły jednak, że zależność pomiędzy nimi jest duża. Dbałość o zdrowie jamy ustnej może uchronić nas od wielu groźnych problemów ze wzrokiem.

Od chorego zęba może zachorować oko

O tym, jak duże jest powiązanie pomiędzy zdrowiem jamy ustnej, a zdrowiem oczu, najlepiej przekonuje niedawny przypadek 54-letniej kobiety z Wielkiej Brytanii. Po ekstrakcji zęba błyskawicznie wystąpiło u niej zębopochodne zapalenie tkanki łącznej oczodołu, skutkujące całkowitą utratą widzenia w jednym oku. Wszystko przez to, że usunięty ząb był zainfekowany bardzo szybko rozprzestrzeniającą się bakterią – gronkowcem złocistym. Choć infekcję udało się wyleczyć, pacjentka niestety nie odzyskała wzroku. Specjaliści tłumaczą, że infekcja mogła skończyć się dużo gorzej, gdyż nieleczone zapalenie tkanki łącznej oczodołu szybko atakuje węzły chłonne i krwioobieg, którym bakterie przedostają się do różnych narządów ciała, zaburzając ich pracę i prowadząc nawet do śmierci. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Sarkoidoza (choroba Besniera-Boecka-Schaumana; BBS) jest uogólnioną chorobą ziarniniakową, która występuje u wszystkich ras i obu płci, częściej jednak dotyczy kobiet i młodych dorosłych. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Prawdopodobnie jest to reakcja immunologiczna na utrzymujący się przewlekle antygen (którego nie udało się jednoznacznie ustalić). Sarkoidoza może występować rodzinnie. Często ma przebieg bezobjawowy i w ok. 75% wykrywana jest przypadkowo.

Dawniej sarkoidozę uważano za alergię gruźliczą. Ale hipoteza, że czynnikiem etiologicznym w sarkoidozie mogą być prątki lub ich składowe, nie została jednoznacznie potwierdzona, a związek sarkoidozy z gruźlicą pozostaje niewyjaśniony.

Sarkoidoza w jamie ustnej i śliniankach

Sarkoidoza może zajmować jeden lub wiele narządów, najczęściej chorobą objęte są płuca i węzły chłonne (wykazujące cechy przewlekłego stanu zapalnego). Ale choroba może dotyczyć praktycznie każdego narządu, np. ślinianek, błony śluzowej jamy ustnej i nosowej, a także gałki ocznej, kości, migdałków, wątroby, śledziony, serca, nerek, układu nerwowego.

Sarkoidoza w jamie ustnej przyjmuje postać ziarniniakowych nacieków, wykazujących znaczną heterogenność makroskopową. Najczęściej są to niebieskobiałe, błyszczące guzki umiejscowione na łukach podniebiennych, języczku i wzdłuż szwu podniebiennego. W niektórych przypadkach obserwuje się odosobniony guz sarkoidalny języka.

Sarkoidoza może także zająć ślinianki, z wyraźną predylekcją do ślinianki przyusznej. Najczęściej chorobą objęte są węzły śródmiąższowe lub okołośliniankowe, w rzadszych przypadkach – miąższ gruczołowy. Powiększające się nacieki ziarniniakowe mogą powodować objawy niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego (ucisk). W miarę rozwoju procesu chorobowego nacieczony gruczoł ulega stwardnieniu, najczęściej bezbolesnemu, niewykazującemu wyraźnych cech stanu zapalnego. W miąższu gruczołu palpacyjnie wyczuć można małe guzki.

W przypadku zajęcia ślinianki podjęzykowej sarkoidoza może imitować żabkę (ranula). Ziarniniaki zaciskają wewnątrzzrazikowe przewody wyprowadzające, przyczyniając się do zaniku części gruczołu. Zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do kserostomii. Z czasem dochodzi do zwłóknienia narządu.

Tzw. zespół Heerfordta rozpoznaje się, jeśli w pozapłucnej sarkoidozie dochodzi do obustronnego powiększenia ślinianek, obrzmienia gruczołów łzowych, zapalenia tęczówki, porażenia nerwu twarzowego i gorączki. Więcej

Ze względu na różnorodność czynników zapalnych rozpoznanie jednostki chorobowej wyłącznie na podstawie stanu węzłów chłonnych głowy i szyi najczęściej jest niemożliwe. Źródłem trudności w praktyce klinicznej bywa zwłaszcza przewlekłe zapalenie węzłów chłonnych, które może wymagać wnikliwego postępowania diagnostycznego; dokładnego badania podmiotowego, przedmiotowego i badań dodatkowych, np. mikrobiologicznych, ultrasonograficznych, pobrania materiału do badania histopatologicznego, a także badań radiologicznych (w przypadku zmienionych chorobowo węzłów chłonnych będących w kontakcie z kością).

Procesy patologiczne w węzłach chłonnych głowy i szyi

Węzły chłonne uczestniczą w procesach, w które zaangażowany jest układ immunologiczny, pełniąc szczególną funkcję w walce z zakażeniem. Są polem działania wędrujących limfocytów i makrofagów, miejscem kontaktu limfocytów T i B z antygenami, gdzie – w odpowiedzi na antygen – dochodzi do aktywacji i transformacji komórek immunokompetentnych. Wczesny efekt reakcji na antygen stanowi zwiększenie przepływu krwi przez zajęte węzły. Jednak za powiększenie węzłów chłonnych odpowiadać może wiele czynników: odczynowych (w stanach zapalnych i alergiczno-reaktywnych), przerostowych lub nowotworowych.

Powiększenie węzłów chłonnych może mieć charakter miejscowy lub uogólniony (gdy obejmuje minimum 2–3 obszary ciała). Regionalne powiększenie węzłów chłonnych wskazuje zwykle na miejscowy proces patologiczny, aczkolwiek niektóre choroby ogólnoustrojowe przebiegają ze zmienionymi odczynowo – charakterystycznymi dla nich – grupami węzłów chłonnych (np. mononukleoza zakaźna – węzły zauszne i karkowe, różyczka – węzły potyliczne i zauszne).

Zazwyczaj powiększenie węzłów chłonnych głowy i szyi ma charakter odczynowy: jest odpowiedzią na bodźce zapalne – bakterie lub wirusy. W większości przypadków źródło zakażenia stanowią zmienione chorobowo tkanki przyzębia, zęby, kości szczęk, zatoki szczękowe, migdałki lub zakażone rany śluzówki i skóry. W okolicy szczękowo-twarzowej obserwuje się najczęściej powiększenie węzłów podżuchwowych. Więcej

Ślinianki to gruczoły wydzielnicze. Są dobrze unerwione i unaczynione, szybko reagują na zmiany równowagi wewnętrznej ustroju i same mają na nią wpływ. Kiedy chorują, w jamie ustnej zachodzą niekorzystne zjawiska, które mogą z czasem rzutować na funkcjonowanie innych obszarów organizmu. Dzieje się tak, ponieważ:

• ślinianki poprzez układ chłonny, krwionośny i nerwowy oraz obszar przestrzeni międzypowięziowych są powiązane bezpośrednio lub pośrednio z resztą ciała;
• zaburzenia w wydzielaniu śliny i zmiana jej jakości przekładają się na kondycję śluzówki wyściełającej jamę ustną oraz zębów, co z kolei wpływa na zdrowie wielu układów wewnętrznych.

Trzeba pamiętać, że ślina nie tylko ułatwia rozdrabnianie pokarmu w procesie żucia, ale również pełni inne role: omywa wnętrze jamy ustnej, nawilża tkanki, chroni przed uszkodzeniami śluzówki, zabezpiecza przed zbyt szybkim osadzaniem się bakteryjnego biofilmu i działa jak bufor zapewniający właściwą wartość pH w jamie ustnej. Zatem kiedy ślinianki niedomagają, reperkusje tego stanu organizm odczuwa bardzo szybko.

Choroby ślinianek mogą być wywołane przez:

• Wirusy – powodowane przez nie schorzenia to:
  • Świnka, zwana też nagminnym zapaleniem ślinianek – z ostrym początkiem, objawami ogólnoustrojowymi, gorączką, zajmująca najpierw ślinianki z jednej strony głowy, a po 2-3 dniach – z drugiej, powodująca silną bolesność w okolicy przyusznej i podżuchwowej oraz obrzęk ślinianek przyusznych, a czasem także ślinianek podżuchwowych czy dna jamy ustnej. Raz przebyta, daje odporność na całe życie.
  • Zapalenia gruczołów ślinowych – mogą to być skutki zakażenia różnymi wirusami, np. grypy, żółtaczki, anginy opryszczkowej, enterowirusów i najczęściej dotyczą ślinianek przyusznych. Mogą pojawić się raz, przyjąć postać ostrą i zniknąć, ale mogą też mieć charakter nawrotowy lub wejść w stan przewlekły.
  • Cytomegalia ślinianek – choroba wrodzona lub nabyta, która przy pierwotnym zakażeniu może być śmiertelna dla noworodków lub osób z niedoborem odporności i na którą – jak na razie – nie mamy skutecznego lekarstwa. Objawami może przypominać grypę lub mononukleozę, z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem gardła i powiększeniem ślinianek – najczęściej przyusznych.
• Bakterie – skutkiem zakażenia nimi mogą być:
  • Ostre ropne zapalenie ślinianek – to rezultat krwiopochodnego zakażenia. Przyczyna znalezienia się bakterii w ustroju może być błaha, np. niewielkie uszkodzenie w obszarze twarzoczaszki, zerwana ciągłość tkanek podczas zabiegu dentystycznego lub poważna, np. zakażenie ogólnoustrojowe gronkowcem. Choroba przebiega z symptomami ogólnymi, szczególnie burzliwie u niemowląt, a objawia się silnym obrzękiem ślinianki, bólem, biegunką, dreszczami, wysoką gorączką, szczękościskiem oraz tkliwością okolicy ślinianki.
  • Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej – może to być konsekwencja wielu różnych schorzeń: mukowiscydozy, zakażenia wirusowego ogólnoustrojowego lub obejmującego tylko ślinianki, gośćca, schorzeń autoimmunologicznych, zaburzeń neurowegetatywnych. Początek może być bezobjawowy lub nastąpić nagle, np. pod wpływem jedzenia czy nadejścia chłodnego frontu atmosferycznego. Do zaostrzeń i nawrotów może dochodzić nawet kilkanaście razy w roku, powodując tkliwość i powiększenie gruczołu ślinowego oraz suchość w jamie ustnej.
• Czynniki inne lub nieznane, których skutkiem są:
  • Nowotwory ślinianek – ich przyczyny najczęściej pozostają nieznane, ale pod uwagę brane są zmiany zachodzące w starzejącym się ustroju i kontakt z chemikaliami podczas pracy zawodowej. Najczęściej pojawiają się u osób po 60-tym roku życia. Guzy ślinianek mogą być łagodne (ok. 3/4 przypadków) lub – rzadziej – złośliwe. Kiedy urosną, objawiają się jako charakterystyczne, obłe uwypuklenia tkanek.
  • Kamica ślinianek – kamienie mogą pojawić się w śliniankach po jednej stronie głowy lub obustronnie. Ich powstawanie łączy się m.in. z przebytymi stanami zapalnymi ślinianek, zwężeniem przewodów odprowadzających ślinę, zmianą właściwości śliny czy wytrącaniem się w niej związków mineralnych. Mogą powodować ból, niekiedy silny, o charakterze kolki, powiększenie i obrzęk ślinianki oraz blokować światło przewodu wyprowadzającego wytworzoną ślinę.

Więcej

Stany zapalne mogą szerzyć się wieloma drogami, zarówno przez naczynia krwionośne, jak i przez przylegające przestrzenie. Bardzo często zakażenia w obrębie głowy i szyi szerzą się poprzez znajdujące się w tej okolicy przestrzenie międzypowięziowe. Znajomość położenia przestrzeni głowy i szyi oraz ich połączeń z innymi przestrzeniami ciała jest konieczna dla przewidywania ryzyka szerzenia się tego zakażeń, ponieważ mogą one stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka. Znając położenie przestrzeni można także w niektórych przypadkach podejrzewać obecność ukrytych zakażeń w głębokich przestrzeniach międzypowięziowych. 

PRZESTRZEŃ PODJĘZYKOWA (spatium sublinguale)

Jest ona ograniczana od przodu i od dołu przez mięśnie bródkowo-językowy i bródkowo-gnykowy. Górną granicę przestrzeni podjęzykowej stanowi błona śluzowa dna jamy ustnej, natomiast od tyłu brak jest ograniczenia.

Przestrzeń podjęzykowa zawiera

• nerw językowy
• żyła językowa
• tętnica językowa
• przewód ślinianki podjęzykowej

PRZESTRZEŃ PODBRÓDKOWA (spatium submentale)

Przestrzeń ta zawarta jest pomiędzy przyśrodkowymi brzegami przednich brzuśców mięśni dwubrzuścowych, które zbiegają się w kierunku żuchwy, a są rozbieżne w kierunku kości gnykowej. Ma ona kształt trójkąta, którego podstawą jest kość gnykowa, a wierzchołek umiejscowiony jest na żuchwie. Od góry przestrzeń podbródkową ogranicza mięsień żuchwowo-gnykowy, a od dołu blaszka powierzchowna powięzi szyi. W obrębie przestrzeni tej zawarta jest luźna tkanka łączna oraz węzły chłonne podbródkowe.

PRZESTRZEŃ PODŻUCHWOWA (spatium submandibulare)

Kolejną przestrzenią o kształcie trójkąta jest przestrzeń podżuchwowa, która jest ograniczana przez dolny brzeg trzonu żuchwy i brzuśce mięśnia dwubrzuścowego. Jej dno stanowi mięsień żuchwowo-gnykowy, a górną granicą są blaszka powierzchowna powięzi szyi, tkanka podskórna, mięsień szeroki szyi oraz skóra.

Zawarte są w niej:

• ślinianka podżuchwowa.
• węzły chłonne podżuchwowe.
• tętnica twarzowa.
• żyła twarzowa.

Przestrzeń podżuchwowa jest połączona z okolicą podjęzykową oraz przestrzenią środkową szyi.

PRZESTRZEŃ SKRZYDŁOWO-ŻUCHWOWA (spatium pterygomandibulare)

Ograniczenia tej przestrzeni stanowią od góry rozcięgno międzyskrzydłowe (aponeurosis interpterygoidea), od przodu szew policzkowo-gardłowy, natomiast od boku gałąź żuchwy, a od strony przyśrodkowej granicą jest mięsień skrzydłowy przyśrodkowy.

W przestrzeni tej znajdują się:

• nerw zębodołowy dolny.
• tętnica zębodołowa dolna
• żyła zębodołowa dolna.
• luźna tkana łączna

Przestrzeń skrzydłowo-żuchwowa wykazuje połączenia z następującymi strukturami:

• dołem skrzydłowo-podniebiennym
• dołem podskroniowym
• jamą czaszki
• przestrzenią przygardłową
• ciałem tłuszczowym policzka Więcej

Dewitalizacja miazgi zęba, potocznie nazywana „zatruwaniem” to procedura od której zaczyna się coraz częściej odchodzić z uwagi na możliwość przeprowadzenia leczenia w inny sposób. Dawniej zabieg ten był powszechnie stosowany jako etap leczenia endodontycznego, ponieważ nie było specjalnie możliwości znieczulenia pacjenta do tego stopnia, aby możliwe było całkowite usunięcie miazgi z komory i kanałów korzeniowych zęba.

Obecnie ma się możliwość znieczulenia praktycznie w każdym przypadku, nawet jeśli ząb znajduje się w silnym stanie zapalnym, to zazwyczaj podanie domiazgowe znieczulenia znosi czucie bólu. Dzięki temu ma się możliwość usunięcia większej części miazgi zęba i można zazwyczaj dokończyć leczenie na kolejnej wizycie.

Zatrucie zęba

Nowoczesnym gabinetem, w którym wyleczysz ząb kanałowo bez żadnych dolegliwości bólowych: Gabinet „Dentysta.eu” lek. dent. Marcin Krufczyk, ul. Witkiewicza 75, Gliwice, tel. +48 500 701 500. Umów wizytę.

Dewitalizację nadal stosuje się w nieodwracalnych stanach zapalnych miazgi w zębach mlecznych, chociaż nie daje ona tak samo dobrych wyników jak amputacja formokrezolowa. Zazwyczaj dewitalizacja jest wdrażana z uwagi na to, że wiele dzieci odmawia współpracy z  lekarzem oraz nie daje się znieczulić np. z obawy przed ukłuciem. Jeśli nie ma możliwości znieczulenia dziecka, ponieważ jest ono zbyt niespokojne, to wykonanie amputacji formokrezolowej nie wchodzi w grę. Wówczas założenie wkładki dewitalizacyjnej wydaje się być dobrym rozwiązaniem. Po 1-2 tygodniach na kolejnej wizycie usuwana jest zmumifikowana miazga, zarówno z komory zęba jak i z kanałów korzeniowych.

Stosowanie dewitalizacji u dorosłych pacjentów lub u młodzieży w zębach stałych jest niewskazane, ponieważ przynosi o wiele gorsze efekty leczenia niż ekstyrpacja miazgi w znieczuleniu. Poza tym dewitalizacja może nieść ze sobą szereg powikłań, które nie występują przy zastosowaniu ekstyrpacji miazgi w znieczuleniu. Paraformaldehyd, który jest stosowany do mumifikowania miazgi ma zdolność do przenikania do sąsiednich tkanek i może wywoływać ich martwicę, chociażby w obrębie przylegającej do korzeni zęba kości. Poza tym wypełnienie czasowe, pod którym znajduje się pasta dewitalizacyjna może wypadać, przez co opary paraformaldehydu mogą przenikać w głąb organizmu. Przeprowadzone badania naukowe wykazały, że paraformaldehyd stosowany do dewitalizacji ma działanie mutagenne, rakotwórcze i cytotoksyczne. Metabolity paraformaldehydu są wykrywane w narządach wewnętrznych takich jak wątroba, nerki, osocze, płuca czy mózg. Węzły chłonne są także narządami, do których paraformaldehyd zastosowany do dewitalizacji ma szanse dotrzeć już po 1. godzinie od założenia wypełnienia. Jako inne powikłania opisywano także uszkodzenia okolicznych nerwów w wyniku działania środka dewitalizacyjnego.

Zapalenia miazgi są na ogół bardzo bolesne, a pacjenci zgłaszający się z ostrym bólem bardzo liczą na to, że po wizycie ich stan się polepszy. Tymczasem założenie pasty dewitalizacyjnej wymaga otworzenia komory zęba, co jest bardzo bolesne jeśli nie zostanie wykonane znieczulenie. Poza tym dewitalizacja formaldehydem sprawia, że pacjent po opuszczeniu gabinetu nadal ma dolegliwości bólowe, zamiast oczekiwanej ulgi. U niektórych osób obumarcie i zmumifikowanie miazgi zajmuje więcej czasu niż u innych, więc zdarza się, że konieczne jest ponowne wykonanie dewitalizacji. Otwieranie komory zęba bez wykonania skutecznego znieczulenia jest w świetle obecnych standardów mało humanitarne, tak więc o wiele bardziej opłacalne jest wykonanie znieczulenia i ekstyrpacji miazgi objętej stanem zapalnym. W niektórych zębach możliwe jest wykonanie pełnego leczenia kanałowego z ekstyrpacją miazgi w znieczuleniu już na jednej wizycie. W przypadku dewitalizacji wymaganych jest więcej wizyt, a należy wziąć także pod uwagę to, że istnieje niemały odsetek pacjentów, którzy nie przestrzegają zaleceń lekarskich i nie zgłaszają się na umówione wizyty w momencie, kiedy ból ustępuje. Tak więc w przypadku zastosowania dewitalizacji u takich pacjentów należy liczyć się nie tylko z wysokim prawdopodobieństwem niepowodzenia leczenia, ale i z możliwością wystąpienia powikłań wywołanych przenikaniem paraformaldehydu do wnętrza organizmu.

Wiele badań naukowych jednoznacznie wykazało, że dewitalizacja nie przynosi porównywalnych do ekstyrpacji miazgi w znieczuleniu efektów, tak więc na pewno nie powinna ona być stosowana jako metoda z wyboru jako etap leczenia endodontycznego nieodwracalnych zapaleń miazgi zębowej. Powszechnie uznawane wytyczne dotyczące terapii stanów zapalnych miazgi zębowej wskazują wyraźnie na konieczność zniesienia bólu u pacjenta zgłaszającego się z zapaleniem miazgi przed przystąpieniem do wykonania zabiegu trepanacji komory zęba. U znieczulonego pacjenta ekstyrpacja miazgi komorowej jest możliwa do wykonania bez wywoływania objawów bólowych, tak więc można usunąć przyczynę problemu nie czekając do kolejnej wizyty, co jest konieczne w przypadku dewitalizacji. Dzięki usunięciu większości miazgi zmienionej zapalnie u większości pacjentów następuje znaczne zmniejszenie odczuwanego wcześniej bólu, tak więc osiąga się w ciągu pierwszej wizyty wiele korzystnych efektów, na które w przypadku stosowania dewitalizacji byłoby trzeba poczekać co najmniej do kolejnej wizyty.

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Zespół Sjögrena (Syndroma Sjögren)  to przewlekła, układowa egzokrynopatia o nieznanej etiologii, charakteryzująca się naciekiem limfocytów w tkance gruczołów wydzielania zewnętrznego.

Prowadzi do upośledzenia lub całkowitej utraty ich funkcji. Występuje najczęściej po infekcjach wirusowych. Proces zapalny obejmuje gruczoły łzowe i ślinowe oraz charakteryzuje się nawracającym lub przewlekłym powiększeniem ślinianki przyusznej.

Etiologia zespołu Sjögrena nie jest dokładnie poznana, uważa się jednak, że pewną rolę w zakażeniu odgrywają wirusy: Epstein Barr (EBV) i ludzki wirus Cytomegalii (HCMV). Objawy tego schorzenia dotyczą jamy ustnej, oczu, innych gruczołów wydzielania zewnętrznego (m.in. trzustki) oraz mogą być nie związane z gruczołami i dotyczą całego organizmu (ogólne osłabienie, zmniejszenie masy ciała, podwyższona temperatura, wędrujące bóle, zapalenie stawów, suchość skóry, łuszczenie, powiększone węzły chłonne i wiele innych).

Obecnie stosowany podział tego schorzenia przedstawia się następująco:

Objawy, na które lekarz stomatolog powinien byś szczególnie wyczulony dotyczą rzecz jasna jamy ustnej i są to:
•    suchość w jamie ustnej, trwająca ponad 3 miesiące
•    spadek jakości i ilości śliny (xerostomia)
•    konieczność używania płynów przy połykaniu suchego posiłku
•    upośledzenie smaku
•    zanik brodawek na języku
•    błona śluzowa wygładzona, czasem pomarszczona i żywoczerwono zabarwiona
•    powiększenie ślinianek (głównie przyusznych)
•    nasilona próchnica (brak oczyszczającego działania śliny i jej małe pH prowadzą do szybkiego rozwoju próchnicy, zwłaszcza szyjkowej)
•    zapalenie śluzówki
•    grzybice (sprzyjające warunki do rozwoju przewlekłych zanikowych kandydoz wywołanych przez drożdżaki z rodziny Candida albicans)
•    uczucie drętwienia, parestezji, głownie w obrębie gałęzi nerwu szczękowego, żuchwowego, a czasem też ocznego (na skutek neuropatii nerwu trójdzielnego)

ROZPOZNANIE
Obecnie do rozpoznania zespołu Sjögrena, poza badaniem podmiotowym i przedmiotowym, niezbędne jest zastosowanie diagnostyki radiologicznej, histopatologicznej oraz serologicznej.

Więcej